รายงานการศึกษาพบความเข้มข้นของออโตแอนติบอดีมีสหสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรค
    มีคำถามว่าทำไมบางคนปรากฏอาการป่วยมากกว่าคนอื่นที่เป็นโรค COVID-19 เฉียบพลัน  และอะไรเป็นสาเหตุของอาการทางระบบประสาท อย่างจมูกไม่ได้กลิ่น อาการเหนื่อย โรคสมองฝ่อ ซึ่งพบในผู้ป่วยบางคน คณะทำงานจาก Yale University จึงได้ใช้เทคโนโลยีใหม่เพื่อหาออโตแอนติบอดีต่อโปรตีนที่ถูกหลั่งไปทำหน้าที่ใน extracellular matrix 2,770 โปรตีน
     คณะผู้วิจัยได้ทดสอบผู้ป่วยโรค COVID-19 ที่มีอาการรุนแรง 172 คน ในโรงพยาบาลแห่งหนึ่งที่รัฐคอนเนตทีคัต  บุคลากรในระบบสุขภาพ 22 คน ซึ่งเป็นโรค COVID-19 ที่มีอาการเล็กน้อยหรือไม่มีอาการ และบุคลากรในระบบสุขภาพ 30 คน ซึ่งไม่เป็นโรค COVID-19
    เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ติดเชื้อ พบว่า ผู้ป่วย COVID-19 มีออโตแอนติบอดีจำนวนมากกว่า รวมทั้งแอนติบอดีซึ่งมุ่งไปยังโมเลกุลระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันการติดเชื้อไวรัส  สิ่งค้นพบนี้เป็นจริงโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการป่วยรุนแรงกว่า
    การศึกษาครั้งนี้ยืนยันรายงานก่อนหน้านี้ว่า ออโตแอนติบอดีที่ต่อต้าน type I interferons มีความสัมพันธ์กับโรคที่มีความรุนแรงกว่า  (NEJM JW Gen Med Jan ด1 2021 และ Science 2020; 370:4570).
    ออโตแอนติบอดียังไปต่อต้านหลอดเลือดและอวัยวะต่าง ๆ  รวมทั้งระบบประสาทส่วนกลาง  โดยเฉพาะการมีออโตแอนติบอดีที่ยับยั้งตัวรับสารสื่อประสาท orexin (เป็ปไทด์ที่กำกับความตื่นตัว) มีสหสัมพันธ์อย่างมากกับคะแนน Glasgow Coma Scale ที่ต่ำ
    นักวิจัยคณะเดียวกันได้ศึกษาน้ำไขสันหลัง (cerebrospinal fluid: CSF) และเลือดจากผู้ป่วย COVID-19 กลุ่มเล็ก พบว่า ออโตแอนติบอดีจำนวนมากต่อต้าน SARS-CoV-2 ซึ่งมีปฏิกิริยากับเป้าหมายที่ระบบประสาทด้วย โดยเฉพาะออโตแอนติบอดีในน้ำไขสันหลัง  หนึ่งในแอนติบอดีเหล่านี้จะโจมตีเป้าหมายที่เกี่ยวข้องกับการได้กลิ่น  ออโตแอนติบอดีเหล่านี้มีเป็นจำนวนมาก แม้แต่ในผู้ป่วยที่ไม่มีตัวบ่งชี้การอักเสบในระบบประสาท (neuroinflammation) เช่น  pleocytosis
    เทคโนโลยีใหม่ช่วยในการค้นหาออโตแอนติบอดีจำนวนมาก และการที่มีออโตแอนติบอดีมากในผู้ป่วย COVID-19 แสดงว่ามันมีผลต่อความรุนแรงและอาการของโรคได้