การระบุตัวผู้ที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคความจำเสื่อม รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์ มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาวิธีการบำบัดรักษาแบบใหม่เพื่อชะลอหรือพลิกฟื้นสมรรถนะทางสมอง  แต่กลยุทธ์ในปัจจุบันยังมีขีดจำกัด ทั้งในด้านความแม่นยำและความสามารถในการนำไปปฏิบัติได้อย่างสม่ำเสมอ
    ในขณะที่ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของน้ำไขสันหลัง (cerebrospinal fluid) ต้องใช้การเจาะตรวจน้ำไขสันหลัง  แต่ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของพลาสมาสามารถสกัดได้จากเลือด ทำให้การเก็บรวบรวมตัวบ่งชี้มีการเจาะเข้าไปในร่างกายน้อยกว่ามากและน่าสนใจกว่า
    ในการศึกษาครั้งใหม่ที่นำโดยนักวิจัยจาก Brigham and Women's Hospital คณะผู้วิจัยได้วัดระดับการหมุนเวียนของ insulin-like growth factor binding protein 2 (IGFBP-2) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีศักยภาพสำหรับโรคความจำเสื่อม
    ในรายงานซึ่งเผยแพร่ใน Annals of Clinical and Translational Neurology คณะทำงานรายงานว่า ระดับของ IGFBP-2 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคความจำเสื่อมจากทุกสาเหตุและโรคอัลไซเมอร์ด้วย  เมื่อเพิ่ม IGFBP-2 เข้ามาในตัวแบบเดิมของปัจจัยเสี่ยงต่อโรคความจำเสื่อม พบว่า IGFBP-2 ช่วยให้การจัดประเภทความเสี่ยงต่อโรคความจำเสื่อมดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ  ซึ่งแสดงว่า IGFBP-2 อาจจะเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีประโยชน์ในการพยากรณ์ความเสี่ยงต่อโรคความจำเสื่อม
    “การระบุตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับโรคความจำเสื่อมจะช่วยพัฒนาความสามารถของเราในการพยากรณ์ความเสี่ยงต่อโรคความจำเสื่อมของบุคคลและผลลัพธ์ในอนาคตของผู้ป่วยเหล่านี้ได้ดีขึ้น” Dr. Emer McGrath นักประสาทวิทยาในฝ่ายประสาทวิทยาของโรงพยาบาล Brigham และนักวิจัยในโครงการ Framingham Heart Study กล่าว
“ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพตัวใหม่ยังสามารถบอกให้เราเข้าใจถึงชีวภาพวิถีที่ซับซ้อนเบื้องหลังการเกิดโรคความจำเสื่อม ช่วยให้นิยามกลุ่มย่อยของโรคได้แม่นยำมากขึ้นและบอกให้ทราบถึงการทดลองทางคลินิกในอนาคต”
    เมื่อเร็วๆ นี้ คณะผู้วิจัยได้เริ่มเน้นความสนใจไปที่บทบาทของความบกพร่องทางเมทาโบลิก (metabolic dysfunction) และภาวะดื้ออินซูลิน (insulin resistance) ในสมองของการเกิดโรคความจำเสื่อม  เราทราบว่าระบบส่งสัญญาณโกรทฮอร์โมนที่มีโครงสร้างคล้ายอินซูลิน (insulin-like growth factor: IGF) มีบทบาทในการซ่อมแซมของระบบประสาท (neuroregeneration) ความอยู่รอดและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ประสาท  มีความเชื่อว่า IGFBP-2 ทำลายการส่งสัญญาณ IGF ดังนั้น จึงยับยั้งการป้องกันและการเพิ่มจำนวนเซลล์ในระบบประสาท
    ในการศึกษาเมื่อไม่นานมานี้ นักวิจัยได้วัดระดับของ IGFBP-2 ในตัวอย่างของพลาสมาจากผู้เข้าร่วมการศึกษาเกือบ 1,600 คน จากกลุ่มของ Framingham Offspring  คณะทำงานได้วิเคราะห์ความเสี่ยงต่อโรคความจำเสื่อม  การทำงานของสมอง และผลการวัดโครงสร้างสมองด้วย MRI เกี่ยวกับการพยากรณ์โรคความจำเสื่อม
    คณะผู้วิจัยได้พบว่า ระดับที่เพิ่มขึ้นของ IGFBP-2 ในระบบหมุนเวียนเลือดมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นต่อโรคความจำเสื่อมจากทุกสาเหตุและโรคความจำเสื่อมอัลไซเมอร์  รวมทั้งผลการทดสอบการให้เหตุผลเชิงนามธรรมที่มีคะแนนลดลง
    การเพิ่มระดับ IGFBP2 ของพลาสมาเข้าไปในตัวแบบของปัจจัยเสี่ยงแบบเดิมช่วยปรับปรุงให้การจัดประเภทความเสี่ยงต่อโรคความจำเสื่อมดีขึ้น โดยใช้ดัชนี net reclassification improvement (NRI)  กล่าวคือ มีการจัดให้ร้อยละ 32 ของผู้ที่เป็นโรคความจำเสื่อมมีความเสี่ยงพยากรณ์ที่สูงขึ้นได้อย่างถูกต้อง  ขณะที่ร้อยละ 8 ของผู้ที่ไม่เป็นโรคความจำเสื่อมถูกจัดให้มีความเสี่ยงพยากรณ์ลดลงได้อย่างถูกต้อง
    ผู้เขียนรายงานกล่าวว่า กลุ่มของ Framingham Offspring ส่วนใหญ่เป็นคนผิวขาว ซึ่งอาจจำกัดความสามารถในการแปรผลของการค้นพบไปสู่ประชากรที่มีความหลากหลายมากขึ้น  ผู้เขียนรายงานยังไม่สามารถค้นหาความสัมพันธ์ระหว่างระดับของ IGFBP-2 ในน้ำไขสันหลัง (cerebrospinal fluid) หรือระดับ Tau กับระดับ IGFBP-2 ของพลาสมาและผลในด้านความรู้ความเข้าใจ
    “มีความสนใจมากขึ้นในการจัดการความไวต่ออินซูลินและการส่งสัญญาณ IGF ในสมองเพื่อช่วยกำหนดเป้าหมายไปที่การทํางานของสมองที่เสื่อมถอยลงและโรคความจำเสื่อม” Dr.McGrath กล่าว
    “งานของเราแสดงให้เห็นว่า การจัดการกับวิถีการส่งสัญญาณ IGF ผ่าน IGFBP-2 อาจเป็นเป้าหมายของการบำบัดรักษาที่มีโอกาสประสบความสำเร็จในการป้องกันโรคความจำเสื่อมในอนาคต”