งานวิจัยจาก Saint Louis University พบว่า อาหารไขมันสูง หรือ “คีโตเจนิค” ไดเอทสามารถป้องกันหรือฟื้นภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากกระบวนการเมทาบอลิซึมได้
    คณะผู้วิจัยที่นำโดย Dr.Kyle S. McCommisผู้ช่วยศาสตราจารย์สาขาชีวเคมีและชีววิทยาโมเลกุลที่ Saint Louis University (SLU) ได้ศึกษากระบวนการเมทาบอลิซึมที่ลดการทำงานลงในภาวะหัวใจล้มเหลวของมนุษย์
    จากตัวแบบการทดลองกับสัตว์ หนูทดลองรอดพ้นจากภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงด้วยการเปลี่ยนไปกินอาหารไขมันสูงหรือคีโตเจนิคไดเอท (ketogenic diet)  ซึ่งสามารถป้องกันหรือแก้ไขฟื้นภาวะหัวใจล้มเหลวได้
    “ดังนั้นการศึกษาดังกล่าวจึงแสดงให้เห็นว่า การบริโภคอาหารไขมันสูงและคาร์โบไฮเดรทต่ำอาจเป็นวิธีบำบัดทางโภชนาการที่ช่วยรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวได้” Dr.McCommisกล่าว
    การเผยแพร่ผลการค้นพบจากรายงานการศึกษา "Nutritional Modulation of Heart Failure in Mitochondrial Pyruvate Carrier-Deficient Mice" ครั้งนี้ได้รับการเผยแพร่ในวารสาร Nature Metabolism งานวิจัยนี้เริ่มต้นขึ้นเมื่อ Dr.McCommis อยู่ระหว่างการศึกษาหลังปริญญาเอก และเป็นผู้ช่วยศาสตราจารย์ที่คณะแพทยศาสตร์ Washington University และเสร็จสมบูรณ์ที่คณะแพทยศาสตร์ Saint Louis University
    กล้ามเนื้อหัวใจจะต้องได้รับพลังงานเคมีในปริมาณมากซึ่งสะสมอยู่ในสารอาหารเพื่อทำให้เกิดการหดตัวของหัวใจ  การที่จะรักษาความสามารถทางเมทาบอลิซึมที่สูงเช่นนี้ไว้ได้ หัวใจจะต้องมีความยืดหยุ่นและสามารถปรับตัวกับการป้อนพลังงานทางเมทาบอลิซึมที่เปลี่ยนแปลงไปในระหว่างที่สรีรวิทยา ภาวะโภชนาการ หรือพัฒนาการต่างๆ  ไม่คงที่  อย่างไรก็ตาม ความยืดหยุ่นที่เสียไปมีความสัมพันธ์กับการทำหน้าที่บกพร่องของหัวใจในผู้ที่ป่วยด้วยภาวะต่างๆ รวมทั้งโรคเบาหวานและภาวะหัวใจล้มเหลว
    โดยจำเป็นต้องมี Mitochondrial Pyruvate Carrier (MPC) complex ซึ่งประกอบด้วย MPC1 และ MPC2 สำหรับการนำpyruvate เข้าไปใน mitochondria ซึ่งการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า MPC expression ลดระดับลงในภาวะหัวใจที่ล้มเหลวของมนุษย์และหนูทดลอง และการที่หลุดหายทางพันธุกรรมของ MPCในหนูทดลองทำให้มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำหน้าที่บกพร่องของหัวใจ(cardiac remodeling and dysfunction)
    “ที่น่าสนใจคือ เราสามารถป้องกันหัวใจล้มเหลวหรือแม้แต่แก้ไขฟื้นภาวะหัวใจล้มเหลวได้ด้วยการกินอาหารคีโตเจนิคไดเอทซึ่งมีไขมันสูงและคาร์โบไฮเดรทต่ำ” Dr.McCommisกล่าวและว่า “การอดอาหาร 24 ชั่วโมงในหนูทดลอง ซึ่งเป็น “คีโตเจนิค” เช่นกันช่วยให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำหน้าที่ของหัวใจดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
    “การศึกษาของเราเผยให้เห็นบทบาทที่สำคัญยิ่งในการใช้ mitochondrial pyruvateเพื่อประโยชน์ในการทำหน้าที่ของหัวใจ และเน้นถึงศักยภาพของการรักษาด้วยอาหารเพื่อเสริมเมทาบอลิซึมของไขมันในหัวใจเพื่อป้องกันหรือฟื้นคืนการทำหน้าที่บกพร่องและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจเมื่ออยู่ในภาวะขาดMPC” Dr.McCommisกล่าว
    การศึกษาที่กำลังทำอยู่จะพยายามค้นหาความสำคัญของคีโตนบอดี(ketone body) เทียบกับเมทาบอลิซึมในกระบวนการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจที่ดีขึ้น

สรุปประเด็น
    •  อาหารกลุ่มคีโตเจนิคไดเอทซึ่งมีไขมันสูงแต่มีคาร์โบไฮเดรทและโปรตีนเพียงพอที่จะจำกัด ketosis สามารถช่วยให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำหน้าที่ของหัวใจดีขึ้น หรือแม้แต่ป้องกันไม่ให้เกิดภาวะดังกล่าวในหนูทดลอง
    •  การศึกษาดังกล่าวแสดงให้เห็นว่า การบริโภคอาหารไขมันสูงและคาร์โบไฮเดรทต่ำ อาจเป็นวิธีบำบัดทางโภชนาการเพื่อการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว
    •  การงดอาหารเป็นเวลานานจะทำให้หัวใจพึ่งพา oxidation ของกรดไขมันมากขึ้นและลด ketolytic flux แม้การส่ง cardiac ketone body จะเพิ่มขึ้นก็ตาม  การอดอาหาร 24 ชั่วโมงลดระดับกลูโคสในเลือดลง และเสริมความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระ (non-esterified fatty acids) และ ketone body ในพลาสมา
    •  การบริโภคอาหารคีโตเจนิคไดเอทเพียง 3 สัปดาห์และการเพิ่มขึ้นในเมทาบอลิซึมของไขมันมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจที่ล้มเหลวให้คืนสู่ขนาดปกติของหัวใจ
    •  ผลดังกล่าวแสดงว่า คีโตเจนิคไดเอทไม่ได้เสริมเมทาบอลิซึมของ ketone body ในหัวใจ แต่กระตุ้นการ oxidation ของกรดไขมัน ซึ่งอาจทำให้การเปลี่ยนโครงสร้างและการทำงานของหัวใจดีขึ้น