ตามรายงานขององค์การอนามัยโลก ประชากรทั่วโลกประมาณ 50 ล้านคน มีภาวะสมองเสื่อม โดยมีผู้ป่วยใหม่ประมาณ 10 ล้านคน ในแต่ละปี ในปี 2030 องค์การอนามัยโลกประเมินว่าจะมีผู้ป่วยเป็นโรคภาวะสมองเสื่อมประมาณ 82 ล้านคนทั่วโลก และภายในปี 2050 ตัวเลขผู้ป่วยอาจเพิ่มไปถึง 152 ล้านคน ซึ่งในปัจจุบันนี้ยังไม่มีวิธีรักษาโรคนี้ให้หายได้
ในขณะที่การวิจัยภาวะสมองเสื่อมได้เน้นที่การทำความเข้าใจว่าภาวะสมองเสื่อมดำเนินไปอย่างไร ทำไมภาวะนี้ถึงเกิดขึ้น และจะรักษาได้อย่างไร สิ่งที่สำคัญ คือ งานวิจัยยังให้ความสนใจว่าเราจะสามารถช่วยให้การใช้ชีวิตของผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมดีขึ้นได้อย่างไร และผู้เชี่ยวชาญในสหราชอาณาจักรได้ติดตามงานวิจัยที่น่าสนใจ และให้ความเห็นที่เป็นประโยชน์อย่างกว้างขวางต่อการดูแลผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อม
โปรตีนม้วนพับผิดปกติ
“ลักษณะสำคัญของภาวะสมองเสื่อมประเภทต่าง ๆ คือ โปรตีนม้วนพับผิดปกติ (protein misfolding) ซึ่งพบชัดเจนว่ามีบทบาทสำคัญต่อการดำเนินของโรค” Prof. Louise Serpell ผู้อำนวยการ Sussex Neuroscience ซึ่งประกอบด้วยกลุ่มนักวิจัยประสาทวิทยาศาสตร์มากกว่า 50 กลุ่ม ที่ University of Sussex สหราชอาณาจักร กล่าว
“โปรตีนม้วนพับผิดปกติเกิดขึ้นเมื่อโปรตีนซึ่งทำหน้าที่ตามปกติ เช่น โปรตีนเทา (tau) ได้เปลี่ยนแปลงรูปร่างและรวมตัวสร้างเส้นใยขนาดยาวและสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อสมอง ในภาวะสมองเสื่อมซึ่งมีอยู่หลายประเภท รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer’s disease) และโรค Pick’s จะพบการม้วนพับผิดปกติของโปรตีนที่เรียกว่า เทา (tau) โดยในโรคอัลไซเมอร์จะเรียกโครงสร้างเหล่านี้ว่า กลุ่มใยประสาทที่พันกัน (neurofibrillary tangles)”
Prof. Serpell ซึ่งเป็นศาสตราจารย์สาขาชีวเคมี กล่าวว่า “การม้วนพับผิดปกติของโปรตีนเป็นเป้าหมายที่สำคัญของการรักษา เนื่องจากมีหลายโรคที่มีความเกี่ยวข้องกับโปรตีน tau”
กุญแจสำคัญในการทำความเข้าใจและต่อสู้กับการม้วนพับตัวผิดปกติและการรวมตัวกันของโปรตีน คือ การวางระบบตัวแบบที่เหมาะสมในการเลียนแบบการม้วนพับตัวผิดปกตินั้น และนักวิทยาศาสตร์สามารถใช้ตัวแบบนี้เพื่อทดสอบสมมติฐานและวิธีการทางเภสัชกรรม
คณะทำงานศึกษาในห้องปฏิบัติการของ Prof. Serpell ซึ่งร่วมมือกับบริษัทยา TauRx ได้ศึกษาส่วนของโปรตีนที่ก่อให้เกิดการสะสมของเส้นใยที่ผิดปกติ (paired helical filament) ซึ่งมีลักษณะเหมือนกับเส้นใยที่ก่อตัวในสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ จากการใช้ตัวแบบที่พัฒนาขึ้นมา ช่วยให้นักวิทยาศาสตร์สามารถค้นหาวิธีการแก้ไขการม้วนพับผิดปกติได้ง่ายขึ้น (Saskia J.Pollack et al. “Paired Helical Filament-Forming Region of Tau (297–391) Influences Endogenous Tau Protein and Accumulates in Acidic Compartments in Human Neuronal Cells” Journal of Molecular Biology. 2020 Aug 7; 432 (17): 4891-4907)
Prof. Serpell กล่าวต่อว่า “กำลังมีการพัฒนาโมเลกุลขนาดเล็กและแอนติบอดีที่สามารถป้องกันไม่ให้มีการรวมตัวของโปรตีน tau โดยหนึ่งในโมเลกุลและแอนติบอดีเหล่านี้ คือ ‘tau aggregation inhibitor’ ซึ่ง TauRx ได้ออกแบบขึ้นมา และดำเนินการถึงขั้นการทดลองทางคลินิก เฟสที่ 3 เป็นยารักษาเดี่ยว ซึ่งให้ความหวังที่จะได้ยารักษาเพื่อปรับเปลี่ยนการดำเนินโรค (disease-modifying treatment)”
ปฏิสัมพันธ์กับวัตถุสิ่งของ
Dr.Kellyn Lee ซึ่งเป็นนักจิตวิทยาและภาคีนักวิจัยในสาขาวุฒิวัย (aging) และภาวะสมองเสื่อม ที่ University of Southampton สหราชอาณาจักร ได้ใช้สิ่งของภายในบ้านเป็นจุดสนใจของการฝึกอบรมเชิงนวัตกรรมใหม่ที่เน้นเรื่องการเตรียมพร้อมรองรับความเสี่ยงในสถานดูแลผู้สูงอายุ (Lee, Kellyn. “Could be a risk couldn’t it”: Decision-making, access to, and the use of functional objects for people with a dementia living in a care home. University of Southampton, Doctoral Thesis. 2019: 263.)
โครงการฝึกอบรมนี้ เรียกว่า Material Citizenship Framework Project มีจุดมุ่งหมายเพื่อ “ให้การศึกษาแก่บุคลากรเกี่ยวกับความสำคัญของวัตถุสิ่งของที่ใช้ในชีวิตประจำวัน และวิธีที่จะนำเอาวัตถุสิ่งของเหล่านี้มาใช้ในการประเมินและวางแผนการดูแลผู้ป่วย” (Principal Investigator: Prof. Jackie Bridges, Co-investigator: 2Dr Kellyn Lee, Collaborator: Zoe McCallum. Material Citizenship Framework Project. 2021- 2022)
โปรแกรมฝึกอบรมนี้พัฒนาต่อยอดจากงานวิจัยปริญญาเอกของ Dr. Lee ซึ่งพบว่าผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมมักย้ายจากโรงพยาบาลไปที่สถานดูแลผู้สูงอายุโดยตรง ทำให้มีโอกาสน้อยหรือไม่มีโอกาสที่จะกลับบ้านและเลือกเอาข้าวของที่จะนำติดตัวไปด้วย
เมื่อเข้าไปอยู่สถานดูแลผู้สูงอายุ ผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมไม่ค่อยจะมีส่วนในการตัดสินใจเกี่ยวกับสิ่งของของตนเอง พวกเขาไม่มีโอกาสควบคุมสิ่งที่ตนเองมี และมักจะถูกขัดขวางไม่ให้มีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งต่าง ๆ ที่มีความสำคัญต่อการรักษาเอกลักษณ์ของตนเอง
Dr. Lee อธิบายว่า “ปฏิสัมพันธ์กับวัตถุสิ่งของมีความหมายที่มากกว่าแค่การมองที่ความต้องการด้านการรักษาพยาบาลของบุคคล แต่กลับมาพิจารณาใหม่ว่า บุคคลนั้นดำเนินชีวิตประจำวันของตนอย่างไรก่อนที่จะไปอยู่สถานดูแลผู้สูงอายุ (รวมไปถึง) วัตถุสิ่งของที่พวกเขาใช้เพื่อทำกิจกรรมบางอย่าง รวมทั้งกิจวัตรประจำวันและธรรมเนียมปฏิบัติอะไรที่พวกเขาทำอยู่ทุกวัน ซึ่งเราสามารถช่วยเก็บรักษาไว้ให้พวกเขาได้”
การไม่สามารถเข้าถึงสิ่งของที่เคยใช้บ่อย ๆ จะทำให้รู้สึกว่าถูกลดทอนสถานะลงและเกิดความสับสน บางครั้งความสับสนนี้ดูเหมือนการดำเนินโรคของภาวะสมองเสื่อม
Dr. Lee บอกว่า ชั่วโมงฝึกอบรมพนักงานของสถานดูแลผู้สูงอายุนั้นน่าสนใจมาก “พนักงานรู้สึกว่าตนมีค่าและบอกว่าปฏิสัมพันธ์กับสิ่งของช่วยให้พวกเขามีโครงข่ายความปลอดภัยรองรับ โดยมีกรณีน่าสนใจที่พนักงานเล่าว่า ‘หนึ่งในผู้ป่วยที่เราให้การดูแลต้องการขัดห้องของเธอเอง ตอนแรกเรามองว่ามันไม่จำเป็น เพราะพนักงานทำความสะอาดก็ทำความสะอาดให้อยู่แล้ว แต่พอเราให้อุปกรณ์ขัดที่เธออยากได้ เธอก็ลงมือขัดห้องของเธอและทำให้มีกลิ่นเหมือนกับที่บ้าน’”
งานศึกษานี้ได้แสดงให้เห็นว่า การเข้าใจในชีวภาพเบื้องหลังภาวะสมองเสื่อมเป็นเรื่องเร่งด่วน แต่การเข้าใจวิธีที่จะส่งเสริมการใช้ชีวิตของผู้ที่กำลังอยู่กับภาวะสมองเสื่อม มีความรีบด่วนไม่แพ้กัน
กีฬากับภาวะสมองเสื่อม
“แม้จะมีเรื่องมากมายในสื่อเกี่ยวกับการเล่นกีฬาและความเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อม แต่เราไม่ได้คำตอบที่ชัดเจนเพียงพอ ดังนั้น การวิจัยจึงมีความสำคัญมากสำหรับผู้เล่นในปัจจุบันและผู้เล่นในอดีต รวมทั้งครอบครัวของพวกเขา ซึ่งทุกคนต้องการได้รับข้อมูลใหม่ล่าสุด” Dr.Richard Oakley หัวหน้าหน่วยวิจัยที่ Alzheimer’s Society ในสหราชอาณาจักร กล่าว โดย Dr.Oakley และคณะผู้ร่วมงานได้ให้ความสนใจกับผู้เล่นกีฬารักบี้ในการศึกษาที่กำลังดำเนินการอยู่
“เราให้ทุนสนับสนุนสำหรับอดีตผู้เล่นรักบี้ชั้นนำในอดีต 50 คน ให้มาร่วมในการศึกษาโครงการ PREVENT: RFC การศึกษาครั้งใหม่นี้ดำเนินการโดย Prof. Craig Ritchie ที่ University of Edinburgh และ Prof. Willie Stewart ที่ University of Glasgow การศึกษานี้เป็นส่วนหนึ่งของโปรแกรม PREVENT ระดับโลกขนาดใหญ่ เพื่อศึกษาสัญญาณเตือนเริ่มแรกของภาวะสมองเสื่อม”
“ผู้เล่นรักบี้เข้าร่วมกับผู้เข้าร่วมการศึกษา 700 คน ที่ได้รับการสรรหาเข้ามา ซึ่งจะมีการสแกนสมอง ตรวจสุขภาพร่างกายทั้งหมด มีการตอบแบบสอบถามเกี่ยวกับวิถีการดำเนินชีวิต และการตรวจเลือด และการวัดประเมินในเรื่องอื่น ๆ”
“โดยการสรรหาอดีตผู้เล่นรักบี้ชั้นนำ นักวิจัยหวังที่จะได้เห็นอดีตนักรักบี้แสดงให้เห็นสัญญาณเตือนของภาวะสมองเสื่อมเร็วกว่าประชากรทั่วไปหรือไม่ และถ้าเป็นเช่นนั้นแล้ว สัญญาณนี้มีความสัมพันธ์กับการที่ผู้เล่นเสี่ยงเผชิญกับการบาดเจ็บมากขึ้นในระหว่างเป็นนักกีฬาอาชีพหรือไม่” Dr. Oakley กล่าว
เนื่องจากนักวิทยาศาสตร์กำลังสำรวจว่า ภาวะสมองเสื่อมเกิดขึ้นได้อย่างไรและทำไมจึงเกิดขึ้น การศึกษาหลายชิ้นอย่างเช่นการศึกษาครั้งนี้ อาจช่วยให้เกิดความเข้าใจได้ชัดเจนถึงขั้นตอนแรก ๆ ของภาวะสมองเสื่อม
“ฮัก” ผู้น่ารัก
“ตุ๊กตาฮัก (HUG) เป็นตุ๊กตาที่ออกแบบสำหรับให้ผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมขั้นรุนแรงไว้กอด ตัวฮักจะมีแขนและขาที่ถ่วงน้ำหนักไว้และมีการเต้นของหัวใจจากการกระตุ้น รวมทั้งสามารถเล่นดนตรีที่ผู้ป่วยชื่นชอบ” Simon Lord ผู้บริหารโครงการนวัตกรรมที่ Alzheimer’s Society สหราชอาณาจักร อธิบาย
Lord กล่าวต่อว่า ฮักเป็นมากกว่าของเล่นที่น่ารักน่ากอด และ “งานวิจัยที่นำโดย Prof. Cathy Treadaway ที่ Cardiff Metropolitan University แสดงให้เห็นว่า ฮักสามารถช่วยให้คุณภาพชีวิตดีขึ้นและลดความวิตกกังวลและความกระสับกระส่ายในผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมที่อยู่ในระยะปลาย ๆ ของโรค ช่วยให้รู้สึกสบายขึ้นจากการให้และรับตุ๊กตาฮัก”
นวัตกรรมที่ให้ความรู้สึกเห็นอกเห็นใจเช่นนี้ ก่อให้เกิดความแตกต่างที่แท้จริงสำหรับผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อม
“มีของอยู่ไม่กี่อย่างที่ช่วยลดความวิตกกังวลในผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมขั้นรุนแรง ผลิตภัณฑ์พื้น ๆ นี้สามารถสร้างความแตกต่างอย่างมากมายให้กับความสุขของผู้ป่วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากได้รับผลข้างเคียงที่ส่งผลเสียอย่างรุนแรงสุด ๆ จากการล็อกดาวน์ ทั้งการแยกตัวอยู่ตามลำพังเป็นเวลานานและการสูญเสียปฏิสัมพันธ์ทางสังคมและความรู้สึกที่ดีจากการสัมผัสกับมนุษย์” Lord กล่าว
ยาเบาหวานใช้กับอัลไซเมอร์ได้หรือไม่
Dr. Oakley จาก Alzheimer’s Society ยังสนใจในอีกการศึกษาหนึ่งที่ได้รับทุนสนับสนุนจากองค์การ Alzheimer’s Society เป็นการศึกษาเกี่ยวกับยาโรคเบาหวาน metfomin (Glucophage) โดยบอกว่า
“Dr. Teresa Niccoli ที่ University College London ในสหราชอาณาจักร กำลังศึกษายา mertormin สำหรับโรคเบาหวาน ชนิดที่ 2 ซึ่งในการศึกษาบางชิ้นพบว่ายานี้แสดงให้เห็นความเป็นไปได้ที่จะช่วยให้อาการของโรคอัลไซเมอร์ดีขึ้น” (Markowicz-Piasecka et al. “Metformin – a Future Therapy for Neurodegenerative Diseases.” Pharm Res 34, 2614–2627 (2017).)
“มีการสังเกตพบอาการที่ดีขึ้นในการทดลองทางคลินิกขนาดเล็กสำหรับโรคอัลไซเมอร์ส รวมทั้งในการศึกษาแมลงวันผลไม้”
อย่างไรก็ตาม เช่นเดียวกับการวิจัยทางการแพทย์ทั้งหลาย คือ อะไรที่ดูเหมือนว่าดีมักจะไม่ดีอย่างที่เราเห็นเสมอไป Dr. Oakley อธิบายว่า “การใช้ยา metformin จะเพิ่มการสะสมของ amyloid ซึ่งเราทราบว่ามีความสัมพันธ์กับโรคอัลไซเมอร์ เราจึงต้องทำความเข้าใจให้ดีว่ายา metformin ออกฤทธิ์หรือทำงานอย่างไร และยานี้มีศักยภาพในการรักษาโรคอัลไซเมอร์หรือไม่
“นักวิจัยกำลังใช้ตัวแบบแมลงวันของโรคอัลไซเมอร์เพื่อค้นหายีนที่มีผลต่อการรักษาด้วยยา metformin โดยไม่มีการสะสมของ amyloidt”
ตัวอย่างในการศึกษาชิ้นหนึ่ง Dr. Niccoli และคณะผู้ร่วมงานได้ใช้ตัวแบบแมลงผลไม้ที่เริ่มโตขึ้น ซึ่งเป็นตัวแบบที่เลียนแบบโรคอัลไซเมอร์ และคณะผู้วิจัยพบว่า ยา metformin ช่วยระบบประสาทของแมลงวันพ้นจากผลของพิษบางอย่าง และยังพบว่าการยับยั้งโปรตีนที่เรียกว่า Grp78 มีความสำคัญในปฏิกิริยานี้ ผู้เขียนรายงานสรุปว่า Grp78 เป็น “เป้าหมายการรักษาแบบใหม่สำหรับการรักษาโรคอัลไซเมอร์” (Teresa Niccoli et al.“Increased Glucose Transport into Neurons Rescues Aβ Toxicity in Drosophila” Current Biology. 2016 Sep 12; 26(17): 2291-2300.)
สำหรับขั้นตอนต่อไป Dr. Oakley กล่าวว่า จะเป็นการศึกษายีนในเซลล์สมองของมนุษย์ที่ได้รับผลกระทบจากโรคอัลไซเมอร์ เพื่อดูว่าจะพบผลกระทบอย่างเดียวกันหรือไม่
Dr. Oakley สรุปว่า “การนำยาที่มีอยู่แล้วมาใช้ประโยชน์ในทิศทางใหม่เป็นการเริ่มต้นที่ดี เราสามารถเรียนรู้ว่ายาออกฤทธิ์อย่างไร และจะพัฒนาการรักษาให้มุ่งเป้ามากขึ้นโดยปราศจากผลข้างเคียงที่ไม่ต้องการ”
บทบาทความสำคัญของปริมาณเลือด
Dr. Catherine Hall อาจารย์อาวุโสสาขาจิตวิทยาแห่ง University of Sussex กล่าวว่า แนวทางของการวิจัยภาวะสมองเสื่อมที่น่าสนใจที่สุดสำหรับเธอ คือ การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณเลือดของสมองกับการเกิดภาวะเสื่อมของระบบประสาท (neurodegeneration) และการเรียนรู้กับความเข้าใจที่ลดลง (cognitive decline)
“เราทราบมานานแล้วว่า ภาวะสมองเสื่อมและโรคหัวใจและหลอดเลือดมีปัจจัยเสี่ยงร่วมกัน โดย J.C. de la Torre ได้ตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับหลอดเลือดของโรคอัลไซเมอร์เมื่อ 30 ปีที่แล้ว หลังจากพบว่าความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็กในสมองมีความเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนเลือดที่ลดลงและการใช้พลังงานที่พร่องในผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อม” (J C de la Torre and T Mussivand. “Can disturbed brain microcirculation cause Alzheimer's disease?” Neurol Res. 1993 Jun;15(3):146-53.)
อย่างไรก็ตาม Dr. Hall อธิบายว่า นักวิทยาศาสตร์ค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้เองว่า “การไหลเวียนเลือดที่ลดลงเกิดขึ้นก่อนพยาธิสภาพใด ๆ ของโรคอัลไซเมอร์” เช่น การสะสมของ beta-amyloid, tau tangles และการเรียนรู้และความเข้าใจที่ลดลง (Y. Iturria-Medina et al. “Early role of vascular dysregulation on late-onset Alzheimer’s disease based on multifactorial data-driven analysis” Nature Communications. 2016 Jun 21;7:11934.)
นั่นหมายความว่า การไหลเวียนเลือดที่ลดลง “อาจทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมขึ้นจริง”
Dr. Hall อธิบายการไหลเวียนที่ลดลงนี้อาจนำไปสู่โรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไรว่า “โปรตีนที่เป็นพิษ เช่น beta-amyloid สะสมมากขึ้นในภาวะที่ออกซิเจนต่ำ ซึ่งจะเกิดขึ้นเมื่อปริมาณเลือดลดลง” และ “โปรตีนเหล่านี้ทำให้หลอดเลือดหดตัว ทำให้ปริมาณเลือดน้อยลงไปอีก สร้างวงจรที่ทำให้เกิดความเสียหายกับเซลล์ประสาทและการเรียนรู้และความเข้าใจที่ลดลง (.--Nils Korte, .--Ross Nortley & .--David Attwell. “Cerebral blood flow decrease as an early pathological mechanism in Alzheimer's disease” Acta Neuropathologica. 2020 Aug 140: 793–810.)
อย่างไรก็ตาม ยังคงมีคำถามอยู่ว่า “เราไม่ทราบว่าสมองเปลี่ยนจากการเผชิญปัญหาไปสู่กระบวนการเสื่อมของระบบประสาทได้อย่างไร”
ปัจจัยที่อาจเกี่ยวข้องในเรื่องนี้ ได้แก่ อายุ โรคติดต่อ การบาดเจ็บ และวิถีการดำเนินชีวิต ซึ่งรวมทั้งอาหารที่ไม่มีประโยชน์ต่อสุขภาพและขาดการออกกำลังกาย
ถึงแม้จะต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป แต่ Dr. Hall เชื่อว่า “มีความเป็นไปได้ที่ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้จะค่อย ๆ บั่นทอนการทำงานของหลอดเลือดในสมอง จนเซลล์สมองของเราหยุดการทำงานในทันที”
“งานศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่ห้องปฏิบัติการของเราแสดงว่า ศูนย์ความจำของสมอง คือ ฮิปโปแคมพัส (hippocampus) ตามปกติจะมีระดับออกซิเจนต่ำกว่าคอร์เท็กซ์รับความรู้สึก (sensory cortex) อย่างมาก และมีความสามารถน้อยกว่าในการควบคุมปริมาณเลือดด้วยการขยายหลอดเลือดออก” (--K. Shaw et al.“Neurovascular coupling and oxygenation are decreased in hippocampus compared to neocortex because of microvascular differences” Nature Communications. 2021 May 27;12: 3190.)
จากการค้นพบนี้ Dr. Hall และคณะทำงานทำนายว่า ในขณะที่คอร์เท็กซ์รับความรู้สึกอาจจัดการกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดกับการไหลเวียนเลือดได้ง่ายกว่า แต่ฮิปโปแคมพัสอยู่ ณ จุดพลิกผันซึ่งแรงเพียงเล็กน้อยจะลดออกซิเจนในสมองถึงระดับที่หยุดเซลล์สมองไม่ให้ทำงานได้” เป็นเหตุผลที่อธิบายว่าทำไมปัญหาความจำจึงเป็นอาการแรก ๆ ของโรคอัลไซเมอร์”
Dr. Hall กล่าวว่า นักวิทยาศาสตร์จำเป็นต้องทำการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทดสอบการพยากรณ์ว่าการไหลเวียนเลือดที่ลดลงเล็กน้อยส่งผลร้ายแรงต่อฮิปโปแคมพัส และทำความเข้าใจถึงความสัมพันธ์ที่เชื่อมโยงการไหลเวียนที่ลดลงกับความเสียหายจากโรคอัลไซเมอร์ เพื่อค้นหาวิธีใหม่ ๆ ในการรักษา”
เธอยังให้คำแนะนำว่า เราควร “ดูแลรักษาหัวใจและหลอดเลือดของเราให้แข็งแรง ด้วยการรับประทานอาหารที่ดีและการออกำลังกาย เพื่อดูแลให้มีการไหลเวียนเลือดไปที่สมองอย่างถูกต้อง”
บทส่งท้าย
“ในสังคมสูงอายุพร้อมกับภาวะสมองเสื่อม การวิจัยมีความสำคัญเพื่อค้นหาสาเหตุ วิธีการบำบัด ยาและการรักษา ซึ่งจะสามารถช่วยเหลือครอบครัวที่ได้รับผลกระทบจากภาวะดังกล่าว” Dr. Karen Harrison Dening หัวหน้าฝ่ายวิจัยและเผยแพร่แห่ง Dementia UK กล่าว
ที่ Dementia UK เราทราบว่ามีประชากรจำนวนมากที่อยู่กับภาวะสมองเสื่อมในเวลานี้ ดังนั้น งานวิจัยที่ให้ความสนใจมากขึ้นกับการดูแลรักษาภาวะสมองเสื่อม โดยยอมรับความต้องการและให้คุณค่ากับประสบการณ์ของแต่ละคน จะช่วยให้เกิดการเข้าถึงความช่วยเหลือที่มีคุณภาพสูง ตั้งแต่การวินิจฉัยโรคจนถึงการจากไป” นักวิทยาศาสตร์กำลังทำงานอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อยเพื่อหาวิธีที่ดีกว่าในการรักษาและจัดการกับภาวะสมองเสื่อม แต่เส้นทางข้างหน้านั้นยังอีกยาวไกล Dr. Oakley กล่าว
“เวลาหลาย 10 ปี กับการสนับสนุนงานวิจัยภาวะสมองเสื่อมแสดงว่า การสร้างความก้าวหน้านั้นเป็นเรื่องยาก รัฐบาลสหราชอาณาจักรต้องให้คำมั่นสัญญาที่จะเพิ่มงบฯ การวิจัยภาวะสมองเสื่อมเป็น 2 เท่า การสนับสนุนความช่วยเหลือทางการเงินจะช่วยให้เอาชนะภาวะสมองเสื่อมได้”